ANEMIA EN EL SUJETO QUE ENTRENA.
Dra. Patricia Minuchin
psminuchin@intramed.net
www.patriciaminuchin.com.ar
El
hierro es un mineral, es decir una sustancia inorgánica, que se encuentra en la
naturaleza. Algunas plantas lo absorben desde sus raíces. Y los animales lo
consumen al alimentarse de esas plantas.
El ser humano lo puede obtener consumiendo directamente los productos
alimenticios de la huerta (legumbres, etc), o indirectamente, a los animales que
consumen plantas y los reservan en su hígado
o en sus músculos (carne).
En síntesis, los alimentos ricos en hierro se pueden considerar de origen:
*
no hémico
(vegetal), por ejemplo: lentejas, porotos, legumbres, nueces, hojas verdes.
*
hémico (animal),
por ejemplo: las carnes rojas y blancas, la yema de huevo, el hígado, morcilla.
La
absorción intestinal del hierro de origen animal es mejor que el de origen
vegetal (a tener en cuenta para los vegetarianos) .
El cuerpo necesita hierro por lo que es un nutriente esencial, pero en
cantidades mínimas, por lo que se le denomina micromineral.
En el organismo existe un pool de hierro de 3 a 5 gramos. El 70% se encuentra en
la hemoglobina, mioglobina, citocromos, catalasas, y lactato peroxidasas y el
30% restante se encuentra en hígado, bazo y médula ósea.
Se absorbe sólo un 10% de lo ingerido. Las dietas de menos de 1200 kilocalorías
pueden tener carencia de hierro si no se toma en cuenta la calidad de lo
ingerido.
La vitamina C (cítricos, tomate, frutillas, kiwi) favorece su absorción.
Sin embargo, el calcio (leche y quesos), los taninos (té), poli fenoles (café),
oxalatos (chocolate) y fitatos (salvado) entorpecen su absorción.
La función del hierro en el organismo es la de formar parte de la hemoglobina
transportadora de oxígeno y CO2, la formación de coenzimas, la de citocromos
(importante en las cadenas respiratorias de las mitocondrias, y en la
inmunidad).
Su déficit produce anemia microcítica (cuyos síntomas y signos son cansancio,
palpitaciones, palidez) y su exceso puede causar una enfermedad llamada
hemocromatosis (aumento de su depósito provocando insuficiencia hepática de
diferentes grados) y mayor riesgo de padecer enfermedad coronaria y cáncer.
Una vez consumido el hierro con los alimentos, es transportado hacia los huesos,
cuya médula incorporará a los glóbulos rojos. El resto es depositado en hígado
y bazo. La proteína transportadora se llama trasferrina.
Se
almacena en 2 tipos de moléculas:
1)
Ferritina (más lábil)
2)
Hemosiderina (cuando hay exceso de hierro).
Haymes
definió tres etapas de nivel de hierro negativo:
1)
DEPÓSITOS DEFICIENTES: cuando la ferritina en sangre
es menor de 12 microgramos por litro (frecuente en maratonistas mujeres). Si
bien la ferritina se deposita en hígado, se puede medir en sangre para evaluar
los depósitos de hierro.
2)
ERITROPOYESIS DEFICIENTE: Cuando la saturación de la
trasferrina es menor del 16% (la transferrina libre es mayor que 100 microgramos
por decilitro en sangre).
3)
ANEMIA: Cuando la hemoglobina es menor a 12
en mujeres y 13 gramos por decilitro en varones.
Hay
autores que sugieren que la hemoglobina debe ser superior (15-16 g/dl) en
sujetos maratonistas, respecto de los valores considerados normales en
sedentarios (10).
Muchas son las razones que relacionan la anemia con los maratonistas.
Las causas pueden clasificarse en:
A)
Mayor demanda : embarazo, entrenamiento, pubertad,
adolescencia
B)
Ingesta inadecuada
C)
Mayor pérdida: Síndromes de mala absorción,
metrorragias (menstruaciones copiosas).
Entre
ellos, existe la disminución en la absorción intestinal en la ingesta, mayor pérdida
por hemólisis, por sudor, por las pisadas (impacto de las pisadas en las
carreras sobre los eritrocitos viejos (8) e incluso por la hemodilución (15%
mayor) en sujetos entrenados (7).
(Se habló de un factor llamado “lisolecitinas” producido por el bazo y
aumentado en maratonistas, que producen su hemólisis). Todos estas causas han
sido diferentes según distintos trabajos que las
han demostrado o refutado.
Sí se ha notado un aumento del lactato en deportistas con anemia (lo que
implica un aumento del componente anaeróbico, debido a la falta de transporte
de O2). (9)
La realidad es que la disminución de la hemoglobina disminuye la performance
pues no se transporta el oxígeno necesario para la producción de energía de
cada célula. Pero no está probado que la disminución de las reservas
(ferritina) empeoren la performance en todos los trabajos (aparentemente sí
influye en adolescentes). Las diferencias podrían deberse a distintos
protocolos de entrenamiento, etc.
Existen muchos trabajos (1-2-3-5) que demuestran que el entrenamiento de
resistencia disminuye la ferritina, aunque no alteran la saturación de
transferrina y el hierro en suero (4).
Otros trabajos demuestran que el entrenamiento no produce cambios del hierro
ante esfuerzos moderados (3 veces semanales de 25 minutos de bici) (6).
Parecería que el depósito de hierro trata de compensar la caída del mismo en
sangre. Y esto ocurre luego de 1 o 2 meses.
Los vegetarianos podrían tener deficiencias por disminución en la ingesta de
alimentos ricos
en hierro y de vitamina B12, ambos imprescindibles
para la síntesis de glóbulos rojos.
Pero es muy común que un sujeto entrenado, a pesar de tener un programa de
entrenamiento adecuado para mejorar su resistencia, se observe que su VO2 máximo
no mejora. En lo primero que debe pensarse es en una anemia, y luego de
corregirlo puede pasar unos meses para mejorar (toma tiempo que se sinteticen
las citocromos de la cadena respiratoria y las enzimas entrenables produzcan los
cambios significativos para que se exprese la corrección de la falencia), pero
finalmente el sujeto se siente mucho menos cansado.
La mujer maratonista, y ovo-lacto-vegetariana, tiene altas probabilidades de
tener anemia, pues a todo lo antedicho se le suma la pérdida menstrual. Aparte,
la mujer ingiere menor cantidad de alimentos en general, lo que la hace más
vulnerable aún.
Las recomendaciones para los varones sedentarios son de 10 mg diarios, en
mujeres, debido a las pérdidas menstruales, se incrementa la recomendación a
15 mg/día. En el embarazo es de 30 mg/d y en maratonistas es de 50 mg/d, ya que
las pérdidas totales son mayores por sudoración (aparte de las pérdidas por
heces, orina, pulmonares).
De lo que estamos seguros es que cuando existe anemia, la corrección con hierro
es imprescindible. Y es poco probable que el aumento o suplementación
farmacológica con hierro, cuando no existe anemia,
mejore la performance de resistencia. Sin embargo, el aumento en el consumo de
carne es fundamental para evitar que mujeres maratonistas disminuyan su VO2 máximo.
Bibliografía:
1-
Clement d. “Iron statusin athletes” Sports Med.5:337-52; 1988.
2-
Magazanik et all “Iron deficiency caused by seven weeks of intensive
physical exercise”European JAP 57:198-202, 1988.
3-
Kelleher J.”Iron deficiency in adolescent endurance athletes”J. Adol.
Health Care 8:322-6; 1987.
4-
Koller A. “Consequences of sex weeks of strength training on red cellO2
transport and iron status” Eur. JAP60:163-8; 1990.
5-
Sherman A “The effect of fitness type exercise on iron status in adult
women” Am. J. Clin. Nutr.43:456-63; 1986.
6-
Wirth et al “The effect of physical training on the serum iron levels
of college age women Med. Sci. Spor. Exerc.10: 223-6, 1978.
7-
Hertig et all “Effect of exercise on blood volume JAP24:622-4; 1986.
8-
Clement D “Nutritional intake and hematological parameters in endurance
runners” Phy.Sports Med 10:37-43, 1982.
9-
Gardner G “Physical work caoacity and metabolic stress in subjets whith
iron deficiency anemia” Am. J. Clin. Nutr.30:910-17; 1977.
10-
Pate
“A review of current research of
sports anemia” Physician Sports Med. 11:115-31; 1983.