Aspectos nutricionales de la Maratón.
Dra. Patricia S. Minuchin
Segunda parte.
PROTEÍNAS
Las
proteínas son el único sustrato que no se puede almacenar como tejido. Podemos dividirlas en contráctiles (musculares) y no contráctiles.
Con respecto a las proteínas, durante la actividad física se degradan proteínas
no contráctiles y se reduce el catabolismo de las contráctiles.
El balance nitrogenado será el resultado de un mayor anabolismo respecto
de su catabolismo. Durante la actividad física aumentan ambos procesos y por lo
que vimos antes, una ingesta previa de proteínas positivista aún más el
anabolismo.
Las proteínas no cumplen una función energética, pero normalmente son el 5%
del combustible utilizado. En los ejercicios de resistencia se usan
especialmente los aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina e
isoleucina). Y en condiciones en las que el glucógeno muscular está
disminuido, la oxidación de proteínas puede tomarse más significativa (10%).
Sobre todo, provienen de aminoácidos, debido a que los intermediarios del krebs
son esencialmente intermediarios de la oxidación de algunos aminoácidos (a este proceso se lo llama anapleurosis).
De cada molécula de valina podemos
obtener 32 ATP, de la leucina e isoleucina: 43 y 42 ATP, respectivamente. El nitrógeno
de la leucina puede ser tomado por la ALANINA, que se dirige al hígado para
cederlo y formar urea excretable por riñón (ciclo de la alanina).
En ejercicio de larga duración e intensidad moderada, el varón oxida mas
leucina que la mujer. (Phillips). Sin embargo, luego de 31 días de
entrenamiento, se probó que la oxidación de leucina disminuye por un proceso de
adaptación (las enzimas oxidativas se atenúan).
En reposo: Existe una degradación
de proteínas determinada.
Post ejercicio intenso: La síntesis de proteínas
contráctiles es mayor que la degradación. Es decir, que el ejercicio es el
mejor estimulo de síntesis proteica.
Luego de un ejercicio de resistencia: las primeras 3 hs aumenta
más la tasa
de síntesis; a las 24 hs sigue aumentando, pero ya no tanto; y 48 hs. post
ejercicio la tasa es igual que en el reposo.
Sin embargo, se realizaron estudios
de dar las proteínas antes o después del ejercicio. Y el balance nitrogenado
mejora cuando se le da antes, debido a que la síntesis mejora cuando están
disponibles en plasma, e inmediatamente se eleva el flujo sanguíneo durante la
actividad. Si se le da después, el flujo será menor y habrá menor
disponibilidad (Tripton). Esto no significa que en el tiempo se producirá
hipertrofia muscular, sino que hasta 3 hs después del ejercicio mejora el
balance nitrogenado, al darle 6 gs. de aa esenciales antes del ejercicio.
En entrenamiento de resistencia, Friedman y Lemon sugieren un
consumo de 1.4
g/kg/d. Tamopolski sugiere 1.6 glWd. para los atletas de resistencia de
elite. Los amateurs que entrenan a intensidades moderadas disminuyen la oxidación
de aminoácidos (aa) luego de un mes de entrenamiento (sólo
necesitan más aa los que consumen bajas cantidades de energía total, como en
ballet, gimnasia deportiva), pues no tienen el efecto ahorrador de los
CHO.
Se han medido variaciones individuales en cuanto a la respuesta hormonal, tras el
consumo de diferentes aminoácidos. Sin embargo, lo que promueve que las proteínas
sean utilizadas para la síntesis proteica es un adecuado VCT de la dieta.
Especialmente una cantidad suficiente de CHO (efecto ahorrador de proteínas).
Ivy sugiere que la arginina, administrada junto a CHO, aumenta 5 veces la
respuesta insulínica sobre la tasa de re síntesis de glucógeno muscular post
ejercicio. Pero trae malestares gastrointestinales. Entonces se darían
suplementos de proteínas con el objeto de aumentar el rendimiento, de promover
el uso de energía, de estimular a la STH (lisina, arginina). insuficiencia
renal de la DBT.
Los efectos perjudiciales serían malestares intestinales, deshidratación,
sobrecarga renal, y pérdida de calcio (por efecto osmolar), agravamiento de la
hiper uricemia preexistente y de la DBT.
GRASAS.
BENEFICIOS Y DESVENTAJAS DE LAS GRASAS:
1.
Beneficios biomecánicos. En algunos deportes el componente endomorfico juega
un papel importante (lucha, levantamiento de pesas, sumo).
Las grasas representan el almacén principal de energía (100.000 o más
de Kcal. aproximadamente). Sus depósitos no son tan limitados como el
glucógeno hepático y muscular.
No se depositan con agua (mayor eficiencia por unidad de peso). Contienen
más
del doble de energía que los HC: 9kcal/g
2. Eficiencia del sistema: 40% (= que HC).
3. Las grasas arden en la llama de los HC. Por eso las dietas cetogénicas
(sin HC) tienden a disminuir el rendimiento (limita la transferencia energética
de los A.G.).
4. Al restringir HC, los AG se oxidan en CC (cuerpos cetónicos)
que son tóxico.
5. Siempre se degradan en presencia de oxígeno, y como sus moléculas son mas
largas, necesitan mas tiempo de oxidación aunque nos den mas energía.
6. No pueden soportar una Intensidad mayor del 60% (+ energía, pero menos
velocidad de oxígeno). Pacientes con déficit de la Glucógeno fosforilasa
(enfermedad de Mc. Ardle) no pueden realizar ejercicios de mas del 50% del Vo2 máx.
7. El entrenamiento produce mayor uso de Ag:
· aumenta enzimas oxidativas de AG.
· Aumenta el N° de mitocondrias.
· aumenta el uso de AG (ácidos grasos) intramuscular (y su depósito).
· aumenta movilización de AG del tejido adiposo por la adrenalina.
· aumenta captación muscular de AGL.
· aleja la fatiga.
· acelera la utilización de TG im respecto de los AGL plasmáticos.
Ante una dieta rica en grasas, aumenta uso de AG (Christensen y Hansen), pero
decae el ritmo.
8. El ayuno predispone la utilización de AG, pero la performance empeora.
9. La suplementación con TG de cadena larga (mas de 12 C) y media o corta
(menos de 6 Carbonos) no mejora la performance de R. Existe mucha
controversia al respecto, ya que algunos como Van Zeyl sugieren la ingesta de TG
de cadena mediana durante el ejercicio (30 gs.). Sí debemos aclarar que esto
puede causar intolerancia g-i.
10. Una dieta rica en grasas por más de 15 días podría mejorar la
performance, pero deberían estudiarse efectos adversos.
Ej. : Barry Sears (dieta de la zona)
HC : 40%
P : 30%
G : 30%
Según
esta teoría, el aumento de linoleico y linolérico (AG Poliinsaturados
vegetales) de la dieta aumentaría los eicosanoides de las membranas celulares.
Sustancias similares a hormona.
a) Prostaglandinas Pge1 VD, - agregado plaquetaria, anti inflamatoria Pge2
b) Tromboxanos VC, + agr. plaq., inflamat.
c) Leucotrienos
Esto
no está respaldado por la ADA Am. Heart Asoc. National Cancer Inst.
Aparte, sólo sería útil en atletas que trabajan al 60 % de Intensidad (no más).
11. Tarnopolski: la mujer oxida mas grasas que el varón (en
ejercicio de intensidad moderada, 60%).
12. El trabajo intermitente (Essen) moviliza AG más que el trabajo
continuo.
13. La carnitina favorece la entrada de AG a la mitocondria (pero el
aumento de carnitina no aumenta la entrada).
14. Guezennec sugiere un aumento de ácidos grasos polinsaturados (aceite
de pescado), para que altere la composición de los Fosfolípidos de la Membrana
de los GR y mejorar la difusión del O2. Sin embargo, faltan estudios que
corroboren esto.
Las
reservas grasas en el organismo son:
1) AGL plasmáticos.
2) TG de las VLDL y QM plasmáticos (LPP ó lipoproteínas plasmáticas).
3) TG intramusculares
4) TG del tejido adiposo
5) Cuerpos cetónico
A
una intensidad del 65%, disminuye
el aporte de los plasmáticos y aumenta el del tejido intramuscular (que pueden
aportar hasta el 50% de los AGL para oxidación).
A una intensidad del 85% disminuye la oxidación proveniente de los AG plasmáticos
y de los TG intramusculares, para aumentar la oxidación del glucógeno muscular
(2/3 del combustible).
Cuando la intensidad del
ejercicio supera el 60%, la utilización de grasas declina para aumentar el uso
de HC.
Lo notable es
que post ejercicio (al 65% y 85 % del VO2 máximo), los AGL aumentan en sangre a
pesar de no aumentar la lipólisis (no tanto al 25%).
Esto podría explicarse por el "atrapamiento" de los AGL en el tejido
adiposo, que sucede al redistribuir el flujo sanguíneo cuando se aumenta la
intensidad del ejercicio. El atrapamiento es proporcional a la intensidad del
ejercicio. Y la liberación post ejercicio también.
Esta atrapamiento sería una manera de prevenir su movilización cuando estos
AGL no pueden ser oxidados, ya que el aumento de intensidad del ejercicio
aumenta la lipólisis, pero no permite su liberación.
Antes se decía que el
metabolismo de las grasas reducía directamente la lipólisis: decía que al
aumentar la oxidación de AG, aumenta el citrato.
El citrato inhibe la
PFK, con aumento de la GLU-6 P por lo que se reduce la Glucólisis. Pero hoy se
sabe que en realidad es el flujo glucolítico el que regula la lipólisis.
A su vez, no
debemos confundir lipólisis con oxidación de AG.
Existen varios pasos que debemos tener en cuenta para que el proceso de oxidación
se lleve a cabo. Siendo los TG del tejido adiposo la mayor fuente energética:
1- La movilización del tejido adiposo: Este paso depende de la lipólisis
y del grado de re esterificación del adiposito. El ejercicio al 60% del Vo2 máximo
aumenta la aparición de AGL.
En esta etapa el aumento de intensidad de ejercicio atrapa AGL por disminución
del flujo sanguíneo, aunque la tasa de lipólisis aumente.
Costill demostró que aunque sí se aumenta la disponibilidad de AGL en sangre,
aumenta la oxidación (aún a intensidades del 70% DEL Vo2 máxima).
2- Transporte en plasma: Depende de la albúmina y de la perfusión sanguínea.
La tasa de re esterificación en reposos es del 70%. Durante el ejercicio puede
bajar al 25% (cuando la actividad es realizada al 40% del Vo2 máximo). Y
durante el recobro post ejercicio aumenta al 95%. En reposo los AGL del tejido
adiposo son re esterificado, pero durante el ejercicio son transportados por la
albúmina, donde se dirigen al músculo para ser oxidados allí.
El lactato estimula la re esterificación de AGL, sin afectar la lipólisis.
Pero en ejercicios de intensidad baja o en reposo, se mantiene lo
suficientemente bajo como para no cumplir su rol.
3- Permeabilidad de las membranas citoplasmática:
Existen carriers, es decir que el sistema se puede saturar. Las fibras tipo
I tiene más transportadores que la tipo II. Y el entrenamiento aumenta un 50% la
densidad de Estos transportadores. Es decir, que no sólo dependen de la
concentración de AGL. También la obesidad y el ayuno aumentan estos
transportadores. La mujer tiene mayor facilidad para aumentar estos carriers.
Por otro, lado los factores hormonales ya descriptos influyen y regulan los
transportadores de membrana.
4- Transporte mitocondrial: existen varios transportadores mitocondriales
que han sido identificados y otros que aún no, pero entre ellos se encuentra la
L-Carnitina y la Acyl CoA. Éstos están más presentes en la fibras tipo I,
moderados en las IIa y ausentes en las IIb. Estos transportan y por lo tanto
limitan los AGL hacia las mitocondrias.
Aquí estaría limitado el flujo glucolítico. Tanto la glucosa como la insulina
producen una transformación del acetil Coa en Malonil CoA. Y éste inhibe
directamente a los transportadores mitocondriales de AGL de cadena larga (más
que a los de cadena media y corta).
También se ha sugerido que la Malonil CoA es representativa de la cantidad de
glucosa disponible en la célula, para ser oxidada (como indicador).
5- Metabolismo intracelular: Los AGL dentro de la célula tienen dos
caminos. Uno es ir a mitocondria para su oxidación y otro es le re esterificación
en TG im. Esto depende directamente de las enzimas oxidativas y de la densidad
mitocondrial. Esta sería la razón por la cual los sujetos entrenados oxidan más
grasas ante el mismo grado de lipólisis. Se llama tasa metabólica a la
velocidad de oxidación dependiente de la actividad enzimática (mayor en las
fibras tipo I) y a la disponibilidad de carbohidratos.
Ante la actividad física, el nivel de oxidación es igual al de captación de
AGL por la célula. Pero si la Intensidad del ejercicio supera el 60%, el
lactato aumentaría la reesterificación de AGL y indirectamente al vasodilatar
el lecho muscular la redistribución atraparía mas AGL, en el tejido adiposo.
Muchos son los factores que influyen: la concentración de AGL plasmáticos, la
capacidad oxidativa de las células, la concentración de transportadores y la
disponibilidad o no de carbohidratos.
Factores
que regulan la lipólisis:
Hormonales:
Se ha observado que las catecolaminas se incrementan menos durante el ejercicio
en sujetos entrenados que en los no entrenados, ante una misma intensidad de
ejercicio (VO2). Ídem el glucagon, STH, cortisol y ACTH. La insulina por el
contrario, decrece menos durante el ejercicio y tiende a aumentar más post
ejercicio, en entrenados respecto de no entrenados (o sea tiende a ser más alta
durante el ejercicio).
(Recordemos que la insulina es menor durante la AF que durante el reposo).
Sin embargo, la respuesta hormonal no sólo depende del VO2 máximo, sino también
del modo de ejercitación. Las catecolaminas decrecen luego de pocos días de
entrenamiento de máxima intensidad, pero no varían luego de 3 semanas de
entrenamiento submáximo, aunque sí mejora el VO2.
Posiblemente esté más relacionado al estímulo simpático de la médula
suprarrenal.
Si bien las catecolaminas estimulan la glucógenolisis, la producción hepática
de glucosa y la lipólisis, la insulina produce lo contrario.
Se hipotetizó que los
sujetos entrenados aumentarían la sensibilidad de los receptores musculares a
la epinefrina (pues aumentaban la lipólisis de los TGim, aunque los niveles de
adrenalina fueran menores). Pero esto no se probó. El aumento de adrenalina
fue observado en situaciones diferentes del ejercicio físico, como ser, tras una
hipoglucemia inducida por insulina, ante la infusión de glucagon, o la
hipercapnia.
A pesar de esto,
los niveles de adrenalina son mucho mayores en reposo y en el ejercicio en
sujetos entrenados. Posiblemente debido a la hipertrofia observada de las
suprarrenales, que se produce por ejercicios prolongados e intensos Algunos
dicen que esta hipertrofia es debido al stress emocional a que son sometidos por
las competencias. Sin embargo esto mismo se observó en ratas sometidas a
entrenamiento. La insulina lipolítica durante el ejercicio disminuye más que
los niveles de reposo.
El entrenamiento aumenta los receptores musculares a la insulina. Algunos
autores proponen mecanismos no insulino dependientes para la entrada de glucosa
a la célula muscular, para la utilización de la misma durante el ejercicio
muscular.
Aparte de las catecolaminas (más la adrenalina que la noradrenalina), que
estimulan a la LHS del tejido adiposo y del intramuscular, existirían factores
intracelulares que regulan la lipólisis.
Si le damos glucosa previa al ejercicio, la oxidación disminuye y la lipólisis
también como vimos antes.
La ingesta de HC limita la entrada de AG a nivel mitocondrial.
Horowitz demostró que si la lipólisis disminuye, disminuye la oxidación de
AGL, pues al inyectar TG y heparina (estimuladora de la LPL) la oxidación
aumentaba, aún dando glucosa previa. Aunque no tanto como en el ayuno.
Cuando la lipólisis excede la oxidación de AG, el factor limitante sería la
entrada de AG a la mitocondria y esta última podría ser causado por el mayor
flujo glucolítico.
Estos serían algunos de los conceptos que debemos tener en cuenta para la
nutrición de un sujeto que entrena en la cualidad física de resistencia. Pero
cada vez mas se van descubriendo factores que determinan el mejoramiento de la
performance.