Osteoporosis en la mujer que entrena.

Dra. Patricia Minuchin
psminuchin@intramed.net
www.patriciaminuchin.com.ar
   El calcio es un mineral importante para nuestro cuerpo, pues interviene en la contracción muscular (depositado en las cisternas sarcoplásmicas del citoplasma de la célula muscular), es un factor de coagulación en la sangre, y forma parte de la calcificación de huesos y dientes, donde se deposita como reserva, pero a la vez dándole firmeza suficiente.
    Se llama osteopenia a la reducción general de la masa ósea. Por radiografías, los huesos oteopénicos padecen de desmineralización, y son más traslúcidos a los rayos X.
    La osteoporosis es una masa ósea porótica,, es decir, pérdida de hueso cuyo origen puede ser:
        1-       Primaria: Postmenopáusica (mujeres         mayores de 55 o 60 años) o senil (gente anciana, de mayor de 70 años, varones o mujeres)
        2-       Secundaria: Es decir posteriores a otra enfermedad, como mala alimentación, bajo peso,  reposo excesivo, enfermedades hormonales (Ej. afecciones de la paratiroides o gastrointestinales que reducen la mineralización ósea).
La OMS la clasifica en:
            *  Osteopenia: cuando la densidad ósea disminuye hasta 2,5 por debajo de la media de adultos jóvenes.
            *  Osteoporosis: Si es mayor de 2,5 (a su vez es severa si ya ha ocurrido una o más fracturas por fragilidad).

    Sin embargo, la matriz colágena y proteica parece tener relevancia no tomada en cuenta, y un esquema arquitectónico adecuado, mas allá de la DMO parece tener importancia en la fragilidad ósea. Con lo que el riesgo de fracturas dependerá más de factores biomecánicos (los cuales determinan la microestructura de la trama ósea, o sea, la calidad del hueso) que de cantidades totales de  esa misma masa ósea. Estudios ecográficos o tomográficos deberían ser reconsiderados y evaluados con relación a la masa magra.(13)
    La osteoporosis puede traer como consecuencias fracturas de vértebras, de cadera, antebrazo y otros huesos afectados a la biomecánica de los movimientos más comunes del ser humano.
   Los factores que aumentan su riesgo son: genéticos, alimenticios, abuso de alcohol, tabaquismo, sedentarismo, tríada de la atleta (trastorno alimentario, amenorrea, osteoporosis), etc.
    Parecería ser que los factores que influyen directamente en la densidad mineral ósea en la etapa adulta son:
        a  - Mineralizar bien en edades tempranas. Al menos el 90% ha sido depositado al final de la adolescencia (2, 3).
        b -  Mantener esa mineralización la mayor cantidad de años posible.
        c -  Pérdida de hueso por factores alimentarios, o por sedentarismo, etc.(1).

    Respecto del ejercicio, aún se discute qué tipo, cantidad y masa involucrada debe ser adecuado para mineralizar el hueso, según las distintas edades.
   Los alimentos ricos en calcio son la leche, yogur, quesos blanco, frescos, duros, los pescados ingeridos con espinas (caballa, sardina, anchoas) etc.
   Debe ser ingerido con una RDA (recomendación de su consumo diario) de 1200 mg. pero en deportistas y embarazadas se sugieren 1500 mg por día. Esto sería completo consumiendo a diario, por ejemplo, un vaso de leche, un yogur, 3-4 cucharadas de queso blanco y una porción de queso fresco. Ingestas inadecuadas de calcio en edades tempranas parecen afectar directamente en la DMO (densidad mineral ósea) de las personas adultas, con mayor riesgo de fracturas (9).
    El metabolismo cálcico depende de la Vitamina D, la PTH, la Calcitonina y las hormonas sexuales (estrógenos en la mujer y testosterona en los varones).
        1 - La vitamina D incrementa la absorción intestinal de calcio y la osteólisis (resorción ósea).
        2 - La PTH (parato-hormona) segregada por las glándulas paratiroideas, aumenta la concentración de calcio y fósforo en sangre. Lo hace ya sea aumentando la absorción intestinal, o la reabsorción renal, o por resorción (osteólisis) a partir del depósito óseo. Es decir desmineraliza al hueso.
        3 - La Calcitonina (hormona segregada por la tiroides) estimula la mineraliación ósea. La calcitonina se segrega cuando la calcemia aumenta
        4 - Los estrógenos están directamente relacionados a la DMO. En un estudio la densidad ósea de la columna lumbar de mujeres jóvenes de hasta 20 años, estuvo inversamente relacionado al número de períodos menstruales ocurridos desde la menarca (10). Otros estudios demuestran que los efectos de la dieta, el ejercicio en la adquisición de masa ósea, no parece compensar la ausencia o disminución de estrógenos (11).

    En síntesis, la PTH y la vitamina D aumentan la calcemia y la calcitonina la disminuye.
   Las fuentes de la vitamina D (también llamada calciferol) son la leche enriquecida, los huevos, el hígado, el pescado, pero en realidad pueden ser sintetizado por nuestro hígado los precursores que luego en piel se convertirán en la vitamina (estimulados por los rayos del sol).
   A su vez,  el hierro, las fibras  y la cafeína disminuyen la absorción intestinal de calcio.
   La etapa más sensible para la mineralización ósea es desde el nacimiento hasta la adolescencia. El pico está influido por factores genéticos y ambientales, pero en términos generales, es muy importante el tema alimenticio en esta etapa, ya que luego de la misma ya no será igual, por más que posteriormente se suplemente farmacológicamente.
   Dentro de los factores ambientales se encuentra, como bien dijimos, la alimentación (lácteos y derivados), enfermedades ocurridas en éste período, el ejercicio físico, y la menarca (primer menstruación) (4).

El ejercicio ejerce una tracción mecánica que estimularía el depósito de calcio (5, 6), especialmente de los segmentos afectados. Por lo tanto sería mayor en miembros inferiores, en futbolistas (7), o en miembros superiores, en levantadores de pesas.
   Posiblemente, estaría mediado por factores de crecimiento estimulados por el entrenamiento (ej. IGF-1 o factor insulinosímil, mediado por la STH u hormona de crecimiento). Sin embargo, la natación, debido a las fuerzas antigravitatorias, no muestran mayor depósito mineral, con excepción de los huesos del antebrazo (8). Por otro lado, el sobreentrenamiento, podría tener efectos adversos de desmineralización, posiblemente mediados por el aumento de cortisol. La disminución del porcentaje graso podría causar amenorreas (falta de menstruación) con disminución estrogénica y disminución de la densidad mineral (más frecuente en maratonistas, bailarinas clásicas y gimnastas).
   El hueso está constituido por una matriz proteica, y por minerales (fosfato cálcico). Por ende, la desnutrición proteica también puede aumentar el riesgo de osteoporosis.
   Las células óseas encargadas de formar nuevo tejido se llaman osteoblastos y las células que se encargan de remover hueso antiguo se llaman osteoclastos. Los osteocitos están a su vez especializados en detectar los estímulos mecánicos respondiendo así mediante factores paracrinos a estimular a los osteoblastos u osteoclastos (12)
   La falta de estrógenos provoca el aumento de citoquinas (producidas por las células blancas), con la consiguiente activación de los osteoclastos. Este es el motivo por el cual la recomendación del ejercicio físico en mujeres peri-menopáusicas es esencial para evitar fracturas en la tercera edad (especialmente en intensidades superaeróbicas intermitentes, por lo menos 3 veces semanales). Parecería ser que ejercicios de menor intensidad no tienen un efecto significativo. Y como vimos antes, la intensidad muy alta también es contraproducente. Por otro lado, los ejercicios de estimulación coordinativa van a prevenir las caídas, con lo que el riesgo de fracturas será menor mas allá de la densidad ósea.
   De cualquier manera, el ejercicio físico en edades tempranas, regular y sostenido, pueden retrasar el comienzo de la pérdida ósea en la menopausia. La ingesta de calcio y la actividad física parecen ser los dos factores más importantes para evitar la osteoporosis.
   Es decir, los huesos son tejidos vivos cuya función, aparte de la locomoción y el reparo de los órganos nobles, tiene un intercambio constante con el medio interno, pues a la vez son reservorios de minerales como el calcio, el fósforo y el magnesio.
   La obesidad tiene como única ventaja el aumento de la mineralización ósea, pero síndromes como el Cushing (enfermedad donde existe un aumento desmedido de cortisol, disminuyen la densidad ósea debido al mismo aumento hormonal).
   Lo que debe quedar claro es que tanto la nutrición, como la actividad física son dos pilares para mejorar la performance, pero también para evitar riesgos de futuras fracturas por estrés, o por descalcificación (osteoporosis).
   Es por esto que a las recomendaciones generales de actividad física para la salud (aeróbica, de moderada intensidad, diaria) se le debe sumar ejercicios de fuerza (de cierta sobrecarga), que afecten los grandes grupos musculares. Estimular una buena ingesta de lácteos y derivados y evitar excederse en la ingesta de gaseosas ricas en fósforo, que elevan la eliminación de calcio. Especialmente en la adolescencia (etapa de pico máximo para el depósito óseo de calcio). Y evitar entrenamiento desmedidos que produzcan una disminución estrogénica con retraso de la menarca o amenorrea del ejercicio, por la importancia de ésta hormona en la DMO.

Bibliografía:
1)  Chesnut”Bone development, peak bone mass, bone loss and fracture risk”Am. J. Med. 91(5B): S2-4, 1991.
2)  Chesnut C  et al “”Factors wich influence peak bone mass formation in adolescent females”Am. J. Clin. Nutr. 52:878-88, 1990.
3)  Ott S. “Bopne density in adolescents”New Eng. J. Med. 325:1646-7, 1991.
4) Horvath S et al “Athletic amenorrhea”MSSE 17:56-72, 1985.
5) Heaney R “The effect of calcium in development, bone loss, and risk of fractures”AM. J. MED 91:5B):S23-8;  1991.
6) Lanyon L “Control of bone architecture by functional load bearing” J. Bone Min. Res 7(2): S369-75, 1992.
7) Craven B et al “Bone density and mineral content of adolescent soccer athletes and competitive swimmers” Pediat. Exec. Sci 4:319-30, 1992.
8) Reister T. et al “Role of physical activity in the development of skeletal mass in children”J. Bone Mineral Research 6:1227-33, 1991.
9) Sandler R. et al “Postmenopausal bone density and milk consumption in childhood and adolescence”Am. J. Clin. Nut. 42:270-4, 1985.
10) Lloyd T. “Collegiate womwn athletes with irregular menses during adolescence have decreased bone density”Obstet. Gynecology 72:639-42, 1988.
11) Thye F. et al “Diet, hormonal and metabolic factors affecting bone mineral density in adolescent amenorrheic and eumenorrheic runners”J. Sports Med. Phys. Fitness 32L1):51-8, 1992.
12) Aarden E “Function of osteocytes in bone”J. Cell Biochem. 55:287-99, 1994.
13) Ferreti J. et al “On new opportunities for absorptiometry”J. Clin. Densitom. 1:41-53, 1998.

Dra. Patricia Minuchin
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